過去很多研究總說,肥胖是導致糖尿病主因,但在亞洲地區有超過7成不僅不胖,甚至偏瘦!究竟為什麼不胖也會得糖尿病?台灣團隊近年首度研究發現,若負責調控基酶的DNA開關故障,使原具保護作用的細胞引發發炎反應,誘發糖尿病。
糖尿病15年來高居國人10大死因前5名,2014年光是糖尿病及其併發症的健保支出就多達新台幣410億元,且台灣近9成糖尿病患者罹患第2型糖尿病。
過去研究指出,「肥胖」是第2型糖尿病主要致病因子,北美地區糖尿病患者有8成為肥胖者、歐洲地區5成,但亞洲地區病患僅2至3成為肥胖者,顯示東方人罹患第2型糖尿病主因可能非肥胖。
國家衛生研究院和台中榮民總醫院耗時4、5年,研究逾百名糖尿病患者,發現若體內調控「MAP4K4激酶」的DNA故障,原本具有保護功效的「T淋巴細胞」就會過度活化,分泌大量發炎性細胞,誘發胰島素作用細胞產生胰島素組抗,血糖持續上升,引發第2型糖尿病。
簡言之,「MAP4K4激酶」就如同汽車的煞車系統,若煞車系統中的某零件故障,就會導致汽車無法正常煞車,因此第2型糖尿病患者即便非肥胖,也有罹患糖尿病可能。
台中榮民總醫院長、中華民國糖尿病學會理事長許惠恒指出,這項研究是台灣領先全球的新發現,如開啟一扇非肥胖糖尿病研究的大門,未來或許可偵測細胞發炎,及早介入更積極飲食控制、運動保持理想體重。
相關研究已發表在國際知名期刊「自然通訊」(Nature)及「腫瘤標靶」(Oncotarget)。(記者張茗喧報導)
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